Toxicidad pulmonar por oxígeno normobárico

Notas: Bibliografía: páginas 43-45
Sumario: La hiperoxia normobárica produce daño pulmonar en animales y humanos. Las lesiones consisten en edema alveolar intersticial, necrosis de neumatocitos tipo I y posterior reacción proliferativa con hiperplasia de neumatocitos tipo II, fibrosis intersticial y membranas hialinas. Los efectos tóxicos están mediados por la producción de radicales libres, resultado de reducciones incompletas del oxígeno en el interior de las células. Estos radicales, dotados de gran poder oxidante, son anión superóxido (O2), radical hidroxilo (OH), peróxido de hidrógeno (H2 O2) y oxígeno atómico (O2).
Los mecanismos de daño celular incluyen inactivación de sulfhiroloenzimas, peroxidación de lípidos y lesiones en el DNA. Las canulas aerobias poseen eficaces mecanismos antioxidantes como la producción de superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa y gultatión reducido. La capacidad para desarrollar tolerancia a la hiperoxia es variable y depende de la especie animal, edad y de la capacidad de aumentar la producción de enzimas antioxidantes. Numerosos factores, como constitución, medio ambiente, estado metabólico-endocrino, dieta y administración de diversas drogas pueden disminuir la tolerancia al oxígeno. No se dispone en clínica de tratamiento específico contra la toxicidad por oxígeno; no obstante, el cuidado de evitar los factores anteriores y una meticulosa monitorización de la función respiratoria son medidas eficaces para combatir la toxicidad pulmonar hiperóxica.